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英国男性福音!NMN可抑制烟草烟雾导致的肺部细胞损伤?

来源:http://business.lanydz.com/news797106.html

发布时间:2022/4/21 17:16:00

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    中国医科大学研究发现NMN可显著抑制烟草烟雾吸入导致的老鼠肺部细胞损伤。

    NMN是如何抑制烟草烟雾导致的肺部

    中国南方医科大学南方医院的孟莹团队于2007年在Free Radical Biology and Medicine(《自由基生物学和医学》)发表了一项研究
    ,他们发现对于吸入烟草烟雾导致肺部细胞损伤的老鼠,NMN(烟酰胺单核苷酸)可以促进清除肺部老化的老鼠细胞。为了测试吸烟对
    细胞老化的影响,研究人员将小鼠置于点燃
    5 支香烟的烟熏舱中,每天两次,每次30分钟。连续烟熏四周后,研究人员发现小鼠肺细胞
    明显老化。他们还发现,在培养皿中用烟草烟雾提取物处理的肺细胞同样会发生老化加剧。这些结果证实,烟草烟雾会促进小鼠肺细胞
    老化。


    A)图中对肺组织进行β-半乳糖苷酶染色,蓝色细胞为老化细胞。(B)图显示了细胞老化标志物p21和p16染色的肺组织。在这两种情
    况下,暴露于烟草烟雾的肺组织比未经处理的对照组的染色更多,提示烟草烟雾促进小鼠肺细胞老化。自噬受损是吸烟导致小鼠肺细胞老
    化的原因老化细胞的清除过程被称为“自噬”。以前的研究表明,自噬受损是吸烟导致肺纤维化的原因,但是目前仍然不清楚自噬在细胞老
    化中的作用。研究人员在培养皿中用烟草烟雾提取物处理肺细胞,结果发现其LC3 II(一种与自噬有关的蛋白质)含量先升高再下降。此
    外,他们使用了一种叫做雷帕霉素的物质来增强自噬,结果发现这种物质可以防止烟草烟雾提取物导致的肺细胞老化。这些结果表明,虽
    然烟草烟雾提取物最初可以促进自噬,但随着浓度升高会逐渐减少自噬并导致细胞老化。


     


    (A)图中,LC3 II是自噬相关蛋白,与未经任何处理的对照组细胞相比,LC3 II在暴露于烟草烟雾提取物三小时后含量增加,然后逐渐下
    降。(B)图显示,用烟草烟雾提取物处理的老化细胞百分比增加,但具有促进自噬功能的雷帕霉素能够显著减少老化细胞比例;用自噬抑
    制剂3MA处理肺细胞也促进了细胞老化的增加。这些结果表明,烟草烟雾是通过抑制自噬来促进细胞老化。


    2.活性氧导致细胞老化


    活性氧是一种有害的氧分子,线粒体中活性氧积累导致细胞老化是相关领域的研究热点。研究人员想知道线粒体中的活性氧积累是否是由
    吸烟导致的自噬受损引起的。通过实验发现,用烟草烟雾提取物处理的肺细胞,其线粒体活性氧水平升高;而再用米托醌(一种可以清除
    活性氧的化合物)处理可以保护细胞免于老化。由此可以得出结论,自噬受损会导致线粒体活性氧积累,从而导致细胞老化。

    NMN是合成重要分子NAD+(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸)的必需物质,在细胞能量转化过程中起关键作用,并且Sirtuin1蛋白(一种与能量
    代谢等功能密切相关的蛋白质)也需要与NAD+结合才能发挥作用。研究人员在肺组织中补充了浓度为500 µM的NMN溶液来提高其NAD+
    水平,以了解NMN对自噬的影响。结果显示
    AIDEVI-NMN促进了自噬并抑制了肺细胞老化。



    (A)图显示的β-半乳糖苷酶染色,蓝色为衰老肺细胞。图中显示经烟草烟雾提取物处理后的肺细胞中蓝色更多,表明老化细胞数量更多;而AIDEVI
    -
    NMN可以抑制这种效应,减少老化细胞的堆积;但是sirtuin抑制剂Ex527逆转了NMN的效应,让老化细胞再次增多。(B)图展示的是老化细胞的数
    量情况,显示NMN减少了老化细胞堆积,但sirtuin抑制剂Ex527增加了老化细胞的堆积。这些结果表明,NMN通过增强长寿蛋白sirtuin的功能来恢
    复自噬,以减少老化细胞的堆积。研究人员对肺纤维化的过程进行分析,发现Sirtuin1通过激活自噬调节蛋白LC3 II来促进自噬,减少线粒体活性氧,
    并清除老化细胞。用Sirtuin1抑制剂Ex527处理会消除NMN减少老化细胞的作用。


    3.NMN的抑制细胞老化作用的应用


    研究证实了烟草烟雾会抑制Sirtuin1的功能,同时也证明了NMN和Sirtuin1激活剂可以恢复Sirtuin1活性并防止肺细胞老化。

    补充AIDEVI-NMN可以高NAD+水平,从而让蛋白Sirtuin1发挥功能。Sirtuin1可以促进自噬,自噬有助于从细胞的线粒体中清除有害的活性氧,从
    而抑制老化细胞堆积和肺纤维化。随着年龄的增长,NAD+水平下降,导致这一过程受损和DNA损伤,从而激活DNA修复蛋白PARPs,PARPs会进
    一步消耗NAD+,从而形成导致肺纤维化的恶性循环。

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