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我们注定衰老？探寻生命长度的生物学边界时我们发现。衰老并非简单的岁月流逝，而是一场发生在细胞与分子层面的激烈攻防战。年轻肌肤的饱满透亮，源于透明质酸、胶原蛋白和弹性纤维构成的精密网络；而衰老的痕迹，则是氧化损伤、糖化侵袭与慢性炎症联手破坏的产物。
揭开衰老的面纱，不仅关乎我们如何优雅地老去，更关乎我们如何理解生命本身的韧性与极限。让我们一同踏上这趟探索生命核心奥秘的旅程。
1）我们是如何变老的？
- 胶原蛋白：钢筋的腐蚀与断裂
- 透明质酸：蓄水池的枯竭
- 弹性纤维：弹簧的锈蚀
2）是什么让我们变老?
- 氧化应激，产生过量自由基（ROS），攻击DNA、蛋白质和细胞膜，引发“多米诺骨牌式”损伤。
- 糖化反应，还原糖与蛋白质氨基发生非酶促反应，形成交联的AGEs。直接破坏皮肤蛋白，导致老化和炎症。
3）如何对抗衰老？
- 减少氧化损伤
- 增强DNA修复能力
- 降低糖化通路活性
- 激活自噬—细胞大扫除
- 清除衰老细胞
- 改善线粒体功能
- 逆转衰老细胞表型：重编程细胞至年轻状态，非清除性再生
- 维持干细胞功能
- 减轻炎症
- 优化NAD+
4）小結
衰老是氧化、糖化、炎症三大通路协同作用的结果，单一手段难以取胜。理想策略应包含：
防御层：防晒（抗光氧化）+ 低GI饮食（抗糖化）+ 屏障修护（抗炎）
细胞层：NAD+优化（能量供给）+ 自噬激活（垃圾清理）+ 干细胞维护（再生储备）
基因层：端粒保护（时钟维稳）+ DNA修复（遗传信息保真）
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